di Gianfranco Ferraccioli * e Francesco Ria *
L'artrite reumatoide è una malattia fortemente invalidante, che colpisce circa una persona su 200, soprattutto donne. Di natura autoimmune, è caratterizzata dal fatto che le difese immunitarie del nostro corpo (i linfociti), anziché attaccare agenti patogeni esterni, si dirigono contro le cellule dell'organismo che devono difendere.
Dopo alcuni anni di ricerca, siamo riusciti a individuare il tipo di linfocita T che "esplode" in questa grave malattia. Il lavoro è sull'ultimo numero di Arthritis Research & Therapy. Oggi non esiste un metodo affidabile per seguire i linfociti T nei pazienti autoimmuni, anche se sono sempre stati considerati responsabili dell'insorgere della malattia. Partendo da studi precedenti sui topi con malattia autoimmune, siamo riusciti a trasferire nell'uomo la metodica per individuare le cellule T responsabili dell'artrite reumatoide.
L'infiammazione che causa l'artrite reumatoide colpisce per prima la cartilagine, una specie di impalcatura fatta di proteine, all'interno della quale si dispongono ordinatamente le cellule ossee. Una delle proteine più importanti della cartilagine è il collagene, da sempre considerata l'obiettivo contro cui la reazione autoimmune nell'artrite reumatoide si scatena. Per riuscire a smascherare i tipi di cellule T associate alla malattia, abbiamo utilizzato un frammento particolare del collagene, un peptide di 13 aminoacidi che è il bersaglio più frequente di queste cellule T. Ci siamo riusciti utilizzando un metodo molto più sensibile di quelli usati finora, tanto che questa tecnica innovativa è stata brevettata per l'artrite reumatoide in Italia ed è in corso di riconoscimento internazionale.
A partire da quanto osservato su di un malato, abbiamo scoperto che anche gli altri utilizzano per circa i tre quarti le stesse famiglie di linfociti T. Non solo: anche i parenti sani possiedono cellule T specifiche per il collagene ma di tipo leggermente diverso rispetto a quelle dei pazienti, e non portano quindi all'insorgere della malattia. Inoltre, a conferma del legame fra questi linfociti e l'artrite, quando la malattia scompare in seguito alla terapia, scompaiono anche questi gruppi di cellule T. La scoperta è molto importante perché in tal modo possiamo seguire l'andamento clinico dei pazienti. Ancora più interessante è che, per quanto sinora ci dicono i nostri risultati, siamo anche in grado di prevedere le ricadute. Le cellule T specifiche per la malattia, infatti, ricompaiono prima ancora che il paziente mostri i sintomi della malattia. Se questi risultati verranno confermati, si tratterebbe di uno strumento diagnostico formidabile: se fossimo in grado di intervenire precocemente con terapie mirate sulle cellule T, potremmo riuscire a spegnere la malattia prima che questa abbia il tempo di provocare danni irreversibili.
La nostra ricerca lascia aperti ancora molti filoni di indagine scientifica. Nei topi le cellule T caratteristiche degli individui sani vengono perse nel momento in cui viene somministrato l'antigene che porta alla malattia e non vengono più ricostituite. L'ipotesi su cui stiamo proseguendo la ricerca è che questo set di linfociti T "sani" protegga anche l'uomo dall'insorgere della malattia.
* Reumatologia e Ist. Patologia
generale, Un. Cattolica di Roma
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Francesco RiaGianfranco Ferraccioli
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